Seungri — strony, Obrazki i wiele więcej na WordPress
"WETERYNARIA W PRAKTYCE"
maj, 2008
lek. wet. Rafa� Nizio�ek
(ESVC, IVECCS, Prywatna Praktyka Weterynaryjna w Warszawie, Klinika Ma�ych Zwierz�t Katedry Nauk Klinicznych
Wydzia�u Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie)
UDAR CIEPLNY
PRAKTYCZNE ASPEKTY POST�POWANIA
Streszczenie
Udar cieplny jest stanem zagro�enia �ycia wynikaj�cym z kra�cowego przegrzania organizmu. Syndrom ten jest zwykle rozpoznawany u ps�w, rzadziej u kot�w, szczeg�lnie podczas gor�cych letnich miesi�cy, w wilgotnym �rodowisku. Udar cieplny jest zwi�zany z
wielouk�adowym zapaleniem prowadz�cym do zaburze� funkcji wielu narz�d�w, przede wszystkim m�zgu.
Bezpo�redni wp�yw cytotoksyczny ciep�a i jego efekty, g��wnie na uk�ad kr��enia, CNS, w�trob� i nerki, powoduj�, �e jedynie 50% zwierz�t prze�ywa.
Artyku� pomaga zrozumie� patofizjologie udaru cieplnego, pokazuje sposoby leczenia i czynniki zwi�kszaj�ce ryzyko �mierci organizmu w stanie udaru.
W normalnych warunkach psy i koty potrafi� utrzymywa� swoj� prawid�ow� temperatur� cia�a, nawet mimo gwa�townych zmian temperatury powietrza. W odpowiedzi na umiarkowane zmiany termiczne w powietrzu pojawia si� odruchowa reakcja, kt�ra wywo�uje przemieszczenie krwi z mi�ni oraz narz�d�w wewn�trznych do naczy� obwodowych, gdzie nast�puje rozszerzenie naczy� sk�rnych, pozwalaj�c na utrat� nadmiaru ciep�a drog� promieniowania i przewodzenia. W przypadku wi�kszych zmian termicznych dodatkowo pojawia si� mechanizm ziania, zapewniaj�c utrat� ciep�a drog� parowania, gdzie znaczne ilo�ci powietrza przemieszczaj� si� przez jam� ustn�. Udar cieplny pojawia si� wtedy, gdy te mechanizmy kompensacyjne zawodz� lub s�
przeci��one. Stan ten nale�y r�nicowa� od gor�czki, kt�ra prowadzi do zaburze� w centrum termoregulacji w odpowiedzi na proces patologiczny, taki jak infekcja lub zapalenie, podczas gdy udar cieplny pojawia si�, gdy normalny system termoregulacyjny cia�a jest przeci��ony z powodu ekspozycji na nadmierny stres cieplny (1).
DEFINICJA UDARU CIEPLNEGO
Udar cieplny to stan bezpo�redniego zagro�enia �ycia nast�puj�cy na skutek nadmiernej hipertermii. Charakteryzuje si� podwy�szeniem temperatury cia�a do powy�ej 40�C, dysfunkcj� OUN (�pi�czka, delirium, drgawki, ot�pienie) i r�nym stopniem dysfunkcji narz�d�w wewn�trznych (2). Nie zdefiniowano jednoznacznie temperatury granicznej, przy kt�rej wyst�puje udar cieplny. Wiadomo jednak, �e temperatura powy�ej 41�C mo�e ju� spowodowa� ci�kie zmiany neurologiczne w m�zgu, podczas gdy przekroczenie 43�C wywo�uje znacznego stopnia uszkodzenia narz�dowe i zwi�kszenie �miertelno�ci (3). Udar cieplny cz�ciej spotykany jest w okresach miesi�cy letnich, zw�aszcza w miejscach o du�ej wilgotno�ci powietrza. Cz�ciej wyst�puje u ps�w, znacznie rzadziej u kot�w.
CZYNNIKI PREDYSPONUJ�CE
Nale�y je podzieli� na te, kt�re wywo�uj� zwi�kszenie produkcji ciep�a, i/lub zaburzenia dotycz�ce pozbywania si� jego nadmiaru.
Czynniki endogenne to wsp�istniej�ce choroby serca oraz uk�adu oddechowego, kt�re powoduj�, �e zwierz� staje si� bardziej wra�liwe na udar cieplny przez
utrudnienia w usuwaniu nadmiaru ciep�a. Zaburzenia OUN mog� wp�ywa� na zdolno�ci termoregulacyjne organizmu. Pacjenci pediatryczni poni�ej 45. dnia �ycia nie
maj� zdolno�ci do termoregulacji, co r�wnie� mo�e by� czynnikiem predysponuj�cym. Pacjenci z nadmiern� mas� cia�a s� r�wnie� w grupie ryzyka z uwagi na ich tendencj� do zatrzymywania ciep�a. Dodatkowym problemem staj� si� zaburzenia zwi�zane z dysfunkcj� g�rnych dr�g oddechowych (rasy brachycefaliczne, psy z parali�em krtani) (ryc. 1,s. 78). Psy z grub� okryw� w�osow� oraz ciemnym lub czarnym w�osem (np. nowofundlandy) s� r�wnie� nara�one na wyst�powanie udaru cieplnego. W�r�d czynnik�w egzogennych dominuj� niesprzyjaj�ce warunki pogodowe, szczeg�lnie w okresie letnim (ryc. 2, s. 78),
nadmierny wysi�ek, du�a wilgotno�� powietrza oraz przebywanie w s�abo wentylowanych pomieszczeniach (np. zamkni�ty samoch�d na parkingu). Brak okresu aklimatyzacji mo�e predysponowa� do wyst�powania stresu cieplnego, podobnie jak ograniczenie dost�pu do wody. Niekt�re leki stosowane do leczenia pacjent�w z chorobami neurologicznymi czy chorobami serca mog� r�wnie� powodowa� zaburzenia termoregulacji. W�r�d nich nale�y wymieni� fenotiazyn� (powoduje depresj� tworu siatkowatego m�zgu), leki moczop�dne, takie jak furosemid (utrata wody i elektrolit�w z post�puj�cym odwodnieniem) oraz leki betaadrenolityczne (zaburza kurczliwo�� mi�nia sercowego) (tabela 1, s. 82).
Z czynnik�w i substancji zwi�kszaj�cych wytwarzanie ciep�a nale�y wymieni� przede wszystkim choroby przebiegaj�ce z gor�czk�, hipertermi� t�a hormonalne(hipertyroidyzm) oraz toksyny wywo�uj�ce drgawki (strychnina, substancje fosforoorganiczne, halotan, metaldehyd, amfetamina) (tabela 2, s. 82).
PATOFIZJOLOGIA
Klasyfikacja patofizjologiczna udaru cieplnego obejmuje udar typu klasycznego (ekspozycja na wysok� temperatur� �rdowiskow�) i typu wysi�kowego (ekspozycja
na nadmierny wysi�ek) (3). Klasyczny udar cieplny wyst�puje u ps�w przebywaj�cych przez d�ugi czas na powietrzu i pozbawionych dost�pu do wody i zacienienia.
Wysi�kowy udar cieplny stwierdza si� u ps�w bez okresu aklimatyzacji oraz podczas nadmiernego wysi�ku w wilgotnym i/lub gor�cym otoczeniu (4). Udar cieplny
mo�e by� r�wnie� kombinacj� obydwu typ�w – klasycznego i wysi�kowego, ma to miejsce na przyk�ad u psa, kt�ry podejmuje dramatyczny wysi�ek fizyczny, pr�buj�c ucieka� z przegrzanego wn�trza samochodu.
Ostatnio pojawi�a si� alternatywna definicja udaru cieplnego, kt�ra w pe�ni oddaje ca�okszta�t zmian z nim zwi�zanych. Wg Bouchamy i wsp. (5) udar cieplny to forma stanu hipertermii zwi�zana z uog�lnion� reakcj� uk�adow� prowadz�c� do wyst�pienia zespo�u dysfunkcji wielonarz�dowej z dominuj�cymi objawami encefalopatii. Definicja ta ma wiele wsp�lnego z patofizjologi� posocznicy. Dysfunkcja wielonarz�dowa (MODS – multiple organ dysfunction syndrome) jest najpowa�niejsz� komplikacj� udaru cieplnego i mo�e wywo�ywa� zapa�� naczyniow�, encefalopati�, ostr� niewydolno�� nerek, zesp� rozsianego wykrzepiania naczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation), uszkodzenie mi�ni poprzecznie pr��kowanych (rhabdomyolysis), uszkodzenie mi�nia sercowego, niewydolno�� w�troby, niedokrwienie i niedotlenienie jelit lub zmiany o charakterze zawa��w na terenie jamy brzusznej (jelit, nerek, �ledziony itp.), zesp� ostrej niewydolno�ci oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) oraz dysfunkcj� �r�db�onka (6-8). Udar cieplny to stan patologiczny, w kt�rym dochodzi do serii zaburze� zwi�zanych z bezpo�redni� cytotoksyczno�ci� wywo�an� nadmiarem ciep�a oraz ostrych zmian narz�dowych zwi�zanych z hipertermi�. Zmiany te to przede wszystkim wzrost aktywno�ci metabolicznej organizmu, wstrz�s kr��eniowy, stan niedotlenienia, endotoksemia, uwalnianie oraz aktywacja cytokin i chemokin, a tak�e aktywacja stan�w nadmiernej koagulacji/fibrynolizy, a tak�e wyst�pienie i nasilenie stan�w zapalenia (9). Bezpo�rednia cytotoksyczno�� powstaje w r�nych tkankach na skutek dzia�ania zbyt wysokiej temperatury.
Stopie� uszkodze� zale�y od czasu trwania dzia�ania bod�ca termicznego oraz najwy�szej temperatury, na kt�r� nara�one s� tkanki. U naczelnych temperatury 42-43�C, ale tak�e 39-40�C mog� uszkadza� �cian� jelit, umo�liwiaj�c wnikanie endotoks (lipopolisacharyd�w) do kr��enia (10). Dodatkowo nadmierna temperatura aktywuje procesy koagulacji oraz fibrynolizy. Badania po�miertne w�r�d ludzi, kt�rzy zmarli z powodu udar�w cieplnych, wykaza�y uszkodzenia �r�db�onka naczyniowego, du�� ilo�� mikrozakrzep�w oraz wybroczyny krwawe na skutek krwotok�w w r�nych narz�dach (p�uca, m�zg, nerki, w�troba, jelita) (11). Podobne objawy zaobserwowano r�wnie� u ps�w (2).
Z powodu skurczu naczy� nerkowych i krezkowych oraz rozszerzenia obwodowych naczy� sk�rnych pacjenci z udarem cieplnym mog� mie� pocz�tkowo wzrost pojemno�ci minutowej serca oraz zmniejszenie uk�adowego oporu naczyniowego (5). Jest to mechanizm ochronny, kt�ry pozwala na przemieszczenie krwi do obwodowych naczy�, zapobiegaj�c dalszemu wzrostowi temperatury oraz nasileniu uszkodze�. W dalszej kolejno�ci nast�puje rozszerzenie naczy� krezkowych, co wraz z rozszerzeniem naczy� obwodowych doprowadza do zastoju w �o�ysku �ylnym. Rozszerzenie naczy� krwiono�nych obwodowych oraz spadek obwodowego oporu naczyniowego prowadz� do stanu hipowolemii i wraz z utrat� osocza krwi (zag�szczanie krwi) wywo�uj� ograniczenie pojemno�ci minutowej (3). Hemokoncentracja (wzrost hematokrytu) z powodu odwodnienia mo�e predysponowa� do gromadzenia si� krwinek czerwonych na �ciankach naczy� i powstawania przy�ciennych zakrzep�w. Dochodzi r�wnie� do uszkodze� erytrocyt�w, co wywo�uje hemoliz� krwinek. Utrata czynnik�w krzepni�cia przez ich inaktywacj�, narastaj�ce objawy rozsianego wykrzepiania wewn�trznaczyniowego (DIC) oraz ograniczenie wytwarzania przez uszkodzon� w�trob� czynnik�w krzepni�cia predysponuj� pacjent�w z udarami cieplnymi do wyst�powania krwotok�w. Dodatkow� przyczyn� krwawie� mog� by� uszkodzenie p�ytek krwi, zwi�kszona przepuszczalno�� naczy� z powodu uszkodzenia �r�db�onka oraz DIC. U ps�w z udarem cieplnym obserwuje si� wyd�u�enie aPTT i PT (czas kaolinowo-kefalinowy oraz czas protrombinowy) oraz trombocytopeni�. Wed�ug bada� Bruchima i wsp. zmiany w koagulogramie (PT ponad 18 sekund podczas przyj�cia oraz aPTT ponad 30 sekund podczas przyj�cia) wi�za�y si� ze zwi�kszeniem �miertelno�ci odpowiednio do 88% i 93% (12). Zmiany w koagulogramie mog� by� zwi�zane z bezpo�rednim uszkodzeniem termicznym �r�db�onka, aktywacj� zewn�trznej drogi koagulacji (przez czynnik tkankowy TF) oraz aktywacj� monocyt�w i makrofag�w (9).
Dodatkowe powa�ne zmiany kliniczne obserwuje si� w uk�adzie nerwowym, gdzie mo�e dochodzi� do obrz�ku m�zgu, ale najcz�ciej pacjenci trafiaj� z objawami zaburze� �wiadomo�ci, takimi jak: ot�pienie, ruchy p�ywackie, drgawki i �pi�czka. Zmiany w uk�adzie pokarmowym zwi�zane z uszkodzeniem termicznym s� r�wnie� powa�ne. Obserwuje si� uszkodzenie hepatocyt�w, zast�j ��ci oraz dysfunkcj� czynno�ciow� w�troby. Dodatkowymi problemami s� uszkodzenie b�ony �luzowej jelit i sk�onno�� do translokacji bakterii do kr��enia, co mo�e predysponowa� do wyst�pienia bakteriemii oraz stanu posocznicy (1).
Niedotlenienie, niedokrwienie (hipowolemia, skurcz naczy�) oraz bezpo�rednie uszkodzenie termiczne prowadz� do ostrej niewydolno�ci nerek, kt�ra dodatkowo mo�e by� komplikowana przez zakrzepic� i rozsiane wykrzepianie wewn�trznaczyniowe. Mioglobinuria, powstaj�ca na skutek rabdomiolizy,mo�e by� tak�e czynnikiem zwi�kszaj�cym �miertelno��. Ponownie, odwo�uj�c si� do bada� Bruchima i wsp., stwierdzono wzrost �miertelno�ci pacjent�w z udarem cieplnym, je�li po 24 godzinach od przyj�cia pacjenta do szpitala kreatynina wzros�a ponad 1,5 mg/dL (do 75%), a je�li wraz z ostr� niewydolno�ci� nerek wyst�powa� DIC �miertelno�� wynosi�a 92%. Przy niewydolno�ci nerek bez DIC wska�nik �miertelno�ci wyni�s� 78% (12).
ROZPOZNAWANIE PACJENT�W Z UDAREM CIEPLNYM
Dane z wywiadu mog� zawiera� informacje na temat du�ego wysi�ku fizycznego lub przebywania w gor�cym i/lub wilgotnym �rodowisku. Najbardziej typowymi
objawami s� nadmierne dyszenie oraz wzrost temperatury cia�a mierzonej w odbycie. Obecno�� zmian oddechowych (tachypnoe, sp�ycone oddychanie, zianie)
jest niezb�dna, albowiem stan gor�czki, na przyk�ad na tle infekcji, zmienia mechanizmy termoregulacji w podwzg�rzu i nie obserwuje si� objaw�w ziania.
Nale�y te� pami�ta�, �e nie zawsze pacjent z udarem cieplnym przyjmowany jest w stanie hipertermii. W badaniach Drobatza i wsp. psy przyjmowane by�y z zakresem temperatur 37,7�C do 41,5�C (2). Wi��e si� to cz�sto z pr�bami ch�odzenia ps�w przez opiekun�w.
Inne objawy to: nastrzykane b�ony �luzowe, os�abienie, tachykardia, wymioty oraz biegunka. Ot�pienie i r�nego stopnia zmiany stanu �wiadomo�ci s� zwi�zane
ze zmianami na terenie o�rodkowego uk�adu nerwowego. W stanach zaawansowanych zmian neurologicznych mo�na obserwowa� r�wnie� drgawki lub �pi�czk�. Obecno��
sinicy b�on �luzowych cz�sto jest zwi�zana ze wsp�istniej�c� chorob� uk�adu oddechowego lub obrz�kiem krtani i wt�rn� obstrukcj� g�rnych dr�g oddechowych.
Z uwagi na powa�ne zmiany o charakterze zaburze� koagulacji mo�na czasem zaobserwowa� punkcikowate wybroczyny i wynaczynienia na b�onach �luzowych,
ma��owinach usznych lub na sk�rze po wygoleniu miejsca do za�o�enia kateteru (4). Sporadycznie wyst�puj� objawy krwawienia z odbytu lub krwawy stolec.
Zmiany te mog� r�wnie� wyst�pi� w trakcie leczenia.
W diagnozie r�nicowej nale�y bra� pod uwag� infekcje, choroby nowotworowe oraz r�nego rodzaju zatrucia toksyczne wywo�uj�ce nadmiern� produkcj�
ciep�a (amfetamina, metaldehyd, fosforoorganiki, halotan) (8).
Wyniki bada� laboratoryjnych mog� wskazywa� na wzrost hematokrytu i st�enia bia�ka ca�kowitego wywo�ane hemokoncentracj�. Stan niedotlenienia stymuluje do uwalniania erytroblast�w ze szpiku kostnego. W jednym z bada� zanotowano u 58% ps�w obecno�� j�drzastych erytrocyt�w w rozmazach (2). Azotemia i proteinuria wskazuj� na ostre uszkodzenia nerek. Nekroza kom�rek w�trobowych oraz cholestaza wywo�uj� wyra�ny wzrost aktywno�ci enzym�w w�trobowych aminotransferazy alaninowej, fosfatazy alkalicznej oraz wzrost st�enia bilirubiny ca�kowitej. Wzrost st�enia fosfokinazy kreatynowej oraz mioglobinuria s� zwi�zane z uszkodzeniem mi�ni szkieletowych (rabdomioliz�). Zmiany w st�eniu elektrolit�w powinny by� r�wnie� monitorowane. Hipernatremia mo�e wynika� z odwodnienia. Zasadowica oddechowa wywo�ana zianiem oraz wymioty mog� powodowa� hipokaliemi�, kt�ra z czasem z uwagi na rozw�j ostrej niewydolno�ci nerek, kwasicy metabolicznej (rabdomioliza i produkcja kwasu mlekowego) mo�e prowadzi� do hiperkaliemii.
W jednym z bada� cz�st� zmian� parametr�w klinicznych by�a towarzysz�ca udarowi hipoglikemia, kt�ra je�li utrzymywa�a si� przez ca�y czas leczenia, by�a z�ym czynnikiem prognostycznym. Podobnie �le rokowa� wzrastaj�cy poziom kreatyniny (2).
Szczeg�lne znaczenie ma okre�lenie stanu uk�adu krzepni�cia z uwagi na znaczne zagro�enie wyst�powaniem DIC. Zmniejszenie liczby p�ytek krwi (trombocytopenia) oraz wyd�u�enie PT i aPTT mog� by� zwi�zane z rozwojem rozsianego wykrzepiania �r�dnaczyniowego.
POST�POWANIE TERAPEUTYCZNE
Z uwagi na to, �e wi�kszo�� pacjent�w przyjmowanych z objawami udaru cieplnego to przypadki nag�e i zwykle w ci�kim stanie klinicznym, nale�y przede wszystkim przeprowadzi� podstawowe badanie kliniczne wg standardowego post�powania (ABC – airway, breathing, circulation, czyli ocena dro�no�ci dr�g oddechowych, cz�stotliwo�ci i jako�ci oddech�w oraz stanu uk�adu kr��enia).
Szczeg�ln� uwag� nale�y zwr�ci� na stan niedotlenienia i stara� si� go od razu korygowa�. Jego przyczyny mog� by� r�norodne – hipowentylacja, jako efekt
zmian anatomicznych w g�rnych drogach oddechowych (zesp� brachycefaliczny), zmian czynno�ciowych (parali� krtani, zapadanie si� tchawicy czy oskrzeli), oty�o�� oraz zach�ystowe zapalenie p�uc. Obrz�k p�uc mo�e by� r�wnie� przyczyn� powa�nych zaburze� oddechowych i mo�e wyst�powa� na skutek ostrej niewydolno�ci oddechowej (ARDS), krwawienia do p�uc z powodu DIC czy obrz�ku p�uc wysokoci�nieniowego na skutek obstrukcji g�rnych dr�g oddechowych (3, 4).
Podczas ogl�dzin pacjenta nale�y zadba� o to, aby podda� go tlenoterapii,niekiedy konieczna jest r�wnie� sedacja, w celu poprawy efektywno�ci podawania tlenu. W sytuacjach krytycznych czasem niezb�dna jest r�wnie� intubacja po wst�pnym okresie preoksygenacji. Ma to szczeg�lne znaczenie w przypadku ps�w z predyspozycjami do parali�u krtani (setery, retrievery) oraz ewentualnie ps�w ras brachycefalicznych (buldogi, boksery) (ryc. 3, s. 78).
G��wnym celem leczenia jest normalizacja temperatury cia�a, kt�ra powinna by� rozpocz�ta w momencie stwierdzenia objaw�w udaru cieplnego podczas wst�pnego
badania. Najskuteczniejsz� metod� sch�adzania psa jest stosowanie ch�odnych p�yn�w podawanych drog� do�yln� oraz spryskiwanie zwierz�cia ch�odn� (nie zimn�!) wod� i umieszczenie w jego pobli�u wentylatora (ryc. 4, s. 78). Taka metoda pozwala skutecznie uaktywni� mechanizmy wymiany ciep�a na drodze parowania, przewodzenia i konwekcji (1, 4). Stosowanie k�pieli z lodowatej wody czy te� ok�adanie psa torebkami z lodem jest przeciwwskazane. Zabiegi takie prowadz� do odruchowego skurczu sk�rnych naczy� obwodowych, co zaburza proces usuwania ciep�a z powierzchni sk�ry, a tak�e mo�e powodowa� powstawanie dr�e� mi�niowych (termogeneza dr�eniowa), kt�re zwi�ksza produkcj� ciep�a. Dodatkowym powik�aniem nag�ego sch�adzania pacjenta w ten spos�b mo�e by� powstawanie mikrozakrzep�w w ma�ych naczyniach krwiono�nych, co mo�e wywo�ywa� objawy DIC (3, 4).
Inne dopuszczalne metody to stosowanie wlew�w doodbytniczych z zimnej wody, jednak�e ta metoda utrudnia ocen� efektywno�ci terapii, z uwagi na brak mo�liwo�ci monitorowania temperatury rektalnej, je�li nie ma innych metod jej oceny. Sch�adzanie powinno si� zako�czy� po uzyskaniu temperatury 39,5-40�C (3, 4). Dalsze dzia�ania maj�ce na celu obni�enie temperatury mog� doprowadzi� do wyst�pienia zjawiska hipotermii, poniewa� temperatura nadal mo�e spada�, mimo zako�czenia czynno�ci sch�adzaj�cych (1).
Niezwykle wa�nym elementem leczenia pacjent�w z udarem cieplnym jest resuscytacja p�ynami, umo�liwiaj�ca optymaln� prac� uk�adu kr��enia oraz opanowanie komplikacji wt�rnych udaru, takich jak: hipoglikemia, wstrz�s, DIC i niewydolno�� nerek (3, 4, 5). P�ynami z wyboru s� 0,9% NaCl lub LRS (lactated ringer solution – p�yn Ringera z buforem mleczanowym). W przypadku tego drugiego p�ynu nale�y pami�ta� o przeciwwskazaniu wzgl�dnym – nie mo�e by� stosowany przy podejrzeniu uszkodzenia czynno�ciowego w�troby. Dawk� p�ynoterapii pacjenta z udarem cieplnym ustala si�, wychodz�c od dawki teoretycznej – 90 ml/kg/h – i kontynuuje, oceniaj�c parametry kliniczne (1). Nale�y pami�ta� o du�ych stratach pacjenta w wyniku nadmiernego ziania. Zwi�kszenie
obj�to�ci �o�yska naczyniowego poprawia przep�yw krwi, u�atwiaj�c usuwanie ciep�a z naczy� obwodowych drog� promieniowania. Wi�kszo�� pacjent�w z udarem cieplnym znajduje si� w stanie hipowolemii oraz ma hemokoncentracj� krwi. Je�li dodatkowo wyst�puje u nich hipoalbuminemia, mo�e si� to wi�za� z konieczno�ci� zastosowania koloid�w w resuscytacji p�ynami (8). Optymalnym p�ynem z tej grupy jest hydroksyetyloskrobia (HES w preparatach Gelafundin®, Voluven®).
Gdy wska�niki uk�adu krzepni�cia wskazuj� na stan hipokoagulacji (aPTT, PT), konieczne mo�e sta� si� wprowadzenie do terapii �wie�o mro�onego osocza (FFP – fresh frozen plasma) (3, 9) (ryc. 5, s. 82).
Je�li wyst�puje hipoglikemia, nale�y do leczenia w��czy� glukoz� podawan� jako bolus (0,5 g/kg, rozcie�czona z krystaloidami lub wlew glukozy 20%), a nast�pnie podawana jako wlew ci�g�y (2,5-5,0% w krystaloidach) (3, 4, . St�enie glukozy powinno by� sprawdzone w momencie przyj�cia do szpitala, a nast�pnie regularnie monitorowane przez pierwszych kilka godzin leczenia (2). Drobatz i wsp. wykazali wyra�ne r�nice w st�eniu glukozy w grupie pacjent�w, kt�rzy prze�yli udar cieplny, i u tych, kt�rzy nie prze�yli (25% pacjent�w mia�o obni�one st�enie glukozy). W badaniach Bruchima i wsp. hipoglikemia (poni�ej 47 mg/dL w chwili przyj�cia) r�wnie� okaza�a si� niezwykle istotnym czynnikiem prognostycznym (83% pacjent�w z hipoglikemi� nie prze�y�o, podczas gdy w grupie pacjent�w bez objaw�w hipoglikemii nie prze�y�o 42%) (12).
Z uwagi na ogromn� predyspozycj� do bakteriemii, infekcji oraz stan�w posocznicy nale�y niezw�ocznie wdro�y� terapi� z u�yciem antybiotyk�w o szerokim spektrum. Cz�sto dochodzi do przemieszczenia bakterii na skutek utraty integralno�ci bariery b�ony �luzowej jelit oraz do uog�lnionej immunosupresji.
Stosowanie kortykosteryd�w w leczeniu udaru cieplnego oraz wsp�istniej�cego wstrz�su pozostaje nadal mocno kontrowersyjn� form� terapii. Podanie lek�w z tej grupy mo�e nasila� pewne objawy kliniczne, takie jak: owrzodzenie �o��dka, sk�onno�� do wyst�powania bakteriemii oraz stan�w posocznicy na skutek translokacji bakterii ze �wiat�a jelit. Leczenie obrz�ku m�zgu przy u�yciu steryd�w jest r�wnie� kontrowersyjn� metod� i nale�y oceni� stopie� ryzyka towarzysz�cy ich podaniu (1, 2). Je�li trzeba je zastosowa�, mo�na poda� deksametazon 1 mg/kg do�ylnie lub prednizolon 5-11 mg/kg do�ylnie. W razie istniej�cego obrz�ku m�zgu mo�na jeszcze zastosowa� mannitol (0,5-1,0 mg/kg powoli przez 20 minut we wlewie do�ylnym), jednak�e u pacjenta niestabilnego mo�e
powodowa� objawy zapa�ci naczyniowej. Mannitol ma wiele przeciwwskaza� – hipernatremia, aktywne krwawienie, obrz�k p�uc, zapalenie naczy�, odwodnienie czy
niewydolno�� nerek w fazie bezmoczu (14).
W leczeniu pacjent�w z udarem cieplnym mo�na r�wnie� stosowa� wlewy lidokainy (2%), kt�ra mo�e by� korzystnym �rodkiem terapeutycznym ograniczaj�cym uszkodzenia wywo�ywane przez wolne rodniki tlenowe (2 mg/kg w bolusie, poprzedzone wlewem ci�g�ym z szybko�ci� 66 mcg/kg/min) oraz ograniczaj�cym wyst�powanie arytmii komorowych (2-4 mg/kg w bolusie do ust�pienia arytmii, nast�pnie wlew ci�g�y 50-80 mcg/kg/min) (13, 15). Psy, u kt�rych wyst�pi�y komorowe zaburzenia rytmu w czasie udaru cieplnego, maj� znacznie wi�kszy odsetek �miertelno�ci w stosunku do tych ps�w, u kt�rych takie zaburzenia rytmu nie wyst�pi�y (2).
W udarze cieplnym dochodzi do powstawania wolnych rodnik�w tlenowych (16). Lidokaina ogranicza tworzenie si� wolnych rodnik�w tlenowych, r�wnie� je usuwa, zmniejsza aktywacj� leukocyt�w oraz ich adhezj�, redukuje uwalnianie cytokin z makrofag�w oraz neutrofili, a tak�e zmniejsza dysfunkcj� �r�db�onka (15).
Je�li wyst�puj� intensywne dr�enia mi�niowe, mo�na zastosowa� acepromazyn� (0,05-0,1 mg/kg do�ylnie) lub diazepam (1 mg/kg do�ylnie). Ten drugi lek mo�e by� tak�e zastosowany w przypadku drgawek o pod�o�u neurogennym. Efekty dzia�ania acepromazyny jako leku blokuj�cego receptory alfa mog� przeciwdzia�a� obwodowemu skurczowi naczy� zwi�zanemu z intensywnym sch�adzaniem warstw powierzchownych.
Umiej�tnie prowadzona p�ynoterapia mo�e przeciwdzia�a� hipotensji spowodowanej jej dzia�aniem (1).
Nale�y unika� stosowania lek�w przeciwgor�czkowych, poniewa� hipertermia zwi�zana z udarem cieplnym nie jest wywo�ana zmianami funkcjonowania mechanizm�w reguluj�cych temperatur� w podwzg�rzu (13). Nie nale�y r�wnie� podawa� �adnych lek�w z grupy niesterydowych lek�w przeciwzapalnych (NLPZ) z uwagi na du�e ryzyko krwawie� z przewodu pokarmowego, zaburzonej funkcji trombocyt�w oraz z powodu du�ego ryzyka zaburzenia funkcji nerek. Mimo wielu korzy�ci, jakie przynosz�, m.in. „reguluj� w g�r�” czynno�� protein szoku cieplnego (HSPs – heat shock proteins) chroni�cych kom�rki i enzymy kom�rkowe w okresie szoku cieplnego (5), istnieje wiele przeciwwskaza� do ich stosowania z powodu efekt�w ubocznych (hamowanie funkcji p�ytek, hamowanie dzia�ania prostaglandyn) (13).
ROKOWANIE
Rokowanie dla pacjent�w z udarem cieplnym jest ostro�ne. Istnieje wiele czynnik�w, kt�re je warunkuje – czas ekspozycji, najwy�sza osi�gni�ta temperatura
cia�a, choroby wsp�istniej�ce, rozw�j wt�rnych powik�a� zwi�zanych z chorob� i leczeniem oraz szybko�ci� podj�cia dzia�a� terapeutycznych (3, 13). W�r�d g��wnych czynnik�w ryzyka nasilaj�cych �miertelno�� wymienia si� znaczne op�nienie dzia�a� terapeutycznych (62% �miertelno�� przy czasie ponad 90 minut), stany znacznego zaburzenia �wiadomo�ci podczas przyj�cia pacjenta do szpitala (�pi�czka, ot�pienie – 68%), drgawki t�a neurogennego (74%), zaburzenia uk�adu krzepni�cia, niereaguj�ca na leczenie hipoglikemia, obecno�� DIC oraz objawy ostrej niewydolno�ci nerek (12). Dodatkowo negatywnie rokuj�cym objawem jest wyst�pienie hipotermii (poni�ej 37,7�C) na skutek dzia�a� lekarskich czy wcze�niejszych dzia�a� opiekuna. Komplikacjami r�wnie�
nasilaj�cymi �miertelno�� s� komorowe zaburzenia rytmu, oporna na leczenie hipotensja, obrz�k p�uc, pogarszaj�ce si� parametry nerkowe (azotemia, oliguria) mimo agresywnej p�ynoterapii (8, 13). Wt�rne p�ne powik�ania udaru cieplnego to ostre zapalenie trzustki, ostra niewydolno�� oddechowa i zapalenie p�uc (5).
Wi�kszo�� ps�w zmar�o na skutek udaru cieplnego w ci�gu 24 godzin (63% w badaniach Bruchima), za� te, u kt�rych parametry kliniczne by�y dobre po 48 godzinach od przyj�cia, prze�ywa�y (2, 3).
Z uwagi na powa�ne zagro�enie �ycia, jakie niesie udar cieplny u ps�w, warto przed miesi�cami letnimi u�wiadamia� naszych klient�w, jak unika� ryzyka wyst�powania udaru cieplnego. Szczeg�lnie istotne jest, aby zadba� o dost�p do wody, znajdowa� miejsca zacienione, nie zapomina� o aklimatyzacji oraz wentylowaniu pomieszcze� czy wn�trz samochod�w. .
Pi�miennictwo
1. De Laforcade A.: Heatstroke. [W:] ESAVS Training Programme. Advanced Course Emergency and Critical Care, Szwajcaria 2007.
2. Drobatz K.J., Macintire D.K.: Heat induced illness
in dogs: 42 cases (1976-1993). JAVMA 1996.
3. Holloway S.: Heatstroke in dogs. “Comp.
Cont. Educ.”, 1992, 14 (12): 1598-1604.
4. Flournoy S., Wohl J., Macintire D.K.: Heatstroke in dogs:pathophysiology and predisposing factors. “Comp Cont Edu.”, 2003, 25 (6):
410-417.
5. Bouchama A., Knochel J.P.: Heat stroke.
NEJM, 2002, 346 (25): 1978-1988.
6. Lu K.C., Wang J.Y., Lin S.H.: Role of circulating cytokines and chemokines in exertional
zanotowane.pldoc.pisz.plpdf.pisz.plfunlifepok.htw.pl
