Seungri — strony, Obrazki i wiele więcej na WordPress
"WETERYNARIA W PRAKTYCE"
maj, 2008
lek. wet. Rafa Nizioek
(ESVC, IVECCS, Prywatna Praktyka Weterynaryjna w Warszawie, Klinika Maych Zwierzt Katedry Nauk Klinicznych
Wydziau Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie)
UDAR CIEPLNY
PRAKTYCZNE ASPEKTY POSTPOWANIA
Streszczenie
Udar cieplny jest stanem zagroenia ycia wynikajcym z kracowego przegrzania organizmu. Syndrom ten jest zwykle rozpoznawany u psw, rzadziej u kotw, szczeglnie podczas gorcych letnich miesicy, w wilgotnym rodowisku. Udar cieplny jest zwizany z
wieloukadowym zapaleniem prowadzcym do zaburze funkcji wielu narzdw, przede wszystkim mzgu.
Bezporedni wpyw cytotoksyczny ciepa i jego efekty, gwnie na ukad krenia, CNS, wtrob i nerki, powoduj, e jedynie 50% zwierzt przeywa.
Artyku pomaga zrozumie patofizjologie udaru cieplnego, pokazuje sposoby leczenia i czynniki zwikszajce ryzyko mierci organizmu w stanie udaru.
W normalnych warunkach psy i koty potrafi utrzymywa swoj prawidow temperatur ciaa, nawet mimo gwatownych zmian temperatury powietrza. W odpowiedzi na umiarkowane zmiany termiczne w powietrzu pojawia si odruchowa reakcja, ktra wywouje przemieszczenie krwi z mini oraz narzdw wewntrznych do naczy obwodowych, gdzie nastpuje rozszerzenie naczy skrnych, pozwalajc na utrat nadmiaru ciepa drog promieniowania i przewodzenia. W przypadku wikszych zmian termicznych dodatkowo pojawia si mechanizm ziania, zapewniajc utrat ciepa drog parowania, gdzie znaczne iloci powietrza przemieszczaj si przez jam ustn. Udar cieplny pojawia si wtedy, gdy te mechanizmy kompensacyjne zawodz lub s
przecione. Stan ten naley rnicowa od gorczki, ktra prowadzi do zaburze w centrum termoregulacji w odpowiedzi na proces patologiczny, taki jak infekcja lub zapalenie, podczas gdy udar cieplny pojawia si, gdy normalny system termoregulacyjny ciaa jest przeciony z powodu ekspozycji na nadmierny stres cieplny (1).
DEFINICJA UDARU CIEPLNEGO
Udar cieplny to stan bezporedniego zagroenia ycia nastpujcy na skutek nadmiernej hipertermii. Charakteryzuje si podwyszeniem temperatury ciaa do powyej 40C, dysfunkcj OUN (piczka, delirium, drgawki, otpienie) i rnym stopniem dysfunkcji narzdw wewntrznych (2). Nie zdefiniowano jednoznacznie temperatury granicznej, przy ktrej wystpuje udar cieplny. Wiadomo jednak, e temperatura powyej 41C moe ju spowodowa cikie zmiany neurologiczne w mzgu, podczas gdy przekroczenie 43C wywouje znacznego stopnia uszkodzenia narzdowe i zwikszenie miertelnoci (3). Udar cieplny czciej spotykany jest w okresach miesicy letnich, zwaszcza w miejscach o duej wilgotnoci powietrza. Czciej wystpuje u psw, znacznie rzadziej u kotw.
CZYNNIKI PREDYSPONUJCE
Naley je podzieli na te, ktre wywouj zwikszenie produkcji ciepa, i/lub zaburzenia dotyczce pozbywania si jego nadmiaru.
Czynniki endogenne to wspistniejce choroby serca oraz ukadu oddechowego, ktre powoduj, e zwierz staje si bardziej wraliwe na udar cieplny przez
utrudnienia w usuwaniu nadmiaru ciepa. Zaburzenia OUN mog wpywa na zdolnoci termoregulacyjne organizmu. Pacjenci pediatryczni poniej 45. dnia ycia nie
maj zdolnoci do termoregulacji, co rwnie moe by czynnikiem predysponujcym. Pacjenci z nadmiern mas ciaa s rwnie w grupie ryzyka z uwagi na ich tendencj do zatrzymywania ciepa. Dodatkowym problemem staj si zaburzenia zwizane z dysfunkcj grnych drg oddechowych (rasy brachycefaliczne, psy z paraliem krtani) (ryc. 1,s. 78). Psy z grub okryw wosow oraz ciemnym lub czarnym wosem (np. nowofundlandy) s rwnie naraone na wystpowanie udaru cieplnego. Wrd czynnikw egzogennych dominuj niesprzyjajce warunki pogodowe, szczeglnie w okresie letnim (ryc. 2, s. 78),
nadmierny wysiek, dua wilgotno powietrza oraz przebywanie w sabo wentylowanych pomieszczeniach (np. zamknity samochd na parkingu). Brak okresu aklimatyzacji moe predysponowa do wystpowania stresu cieplnego, podobnie jak ograniczenie dostpu do wody. Niektre leki stosowane do leczenia pacjentw z chorobami neurologicznymi czy chorobami serca mog rwnie powodowa zaburzenia termoregulacji. Wrd nich naley wymieni fenotiazyn (powoduje depresj tworu siatkowatego mzgu), leki moczopdne, takie jak furosemid (utrata wody i elektrolitw z postpujcym odwodnieniem) oraz leki betaadrenolityczne (zaburza kurczliwo minia sercowego) (tabela 1, s. 82).
Z czynnikw i substancji zwikszajcych wytwarzanie ciepa naley wymieni przede wszystkim choroby przebiegajce z gorczk, hipertermi ta hormonalne(hipertyroidyzm) oraz toksyny wywoujce drgawki (strychnina, substancje fosforoorganiczne, halotan, metaldehyd, amfetamina) (tabela 2, s. 82).
PATOFIZJOLOGIA
Klasyfikacja patofizjologiczna udaru cieplnego obejmuje udar typu klasycznego (ekspozycja na wysok temperatur rdowiskow) i typu wysikowego (ekspozycja
na nadmierny wysiek) (3). Klasyczny udar cieplny wystpuje u psw przebywajcych przez dugi czas na powietrzu i pozbawionych dostpu do wody i zacienienia.
Wysikowy udar cieplny stwierdza si u psw bez okresu aklimatyzacji oraz podczas nadmiernego wysiku w wilgotnym i/lub gorcym otoczeniu (4). Udar cieplny
moe by rwnie kombinacj obydwu typw – klasycznego i wysikowego, ma to miejsce na przykad u psa, ktry podejmuje dramatyczny wysiek fizyczny, prbujc ucieka z przegrzanego wntrza samochodu.
Ostatnio pojawia si alternatywna definicja udaru cieplnego, ktra w peni oddaje caoksztat zmian z nim zwizanych. Wg Bouchamy i wsp. (5) udar cieplny to forma stanu hipertermii zwizana z uoglnion reakcj ukadow prowadzc do wystpienia zespou dysfunkcji wielonarzdowej z dominujcymi objawami encefalopatii. Definicja ta ma wiele wsplnego z patofizjologi posocznicy. Dysfunkcja wielonarzdowa (MODS – multiple organ dysfunction syndrome) jest najpowaniejsz komplikacj udaru cieplnego i moe wywoywa zapa naczyniow, encefalopati, ostr niewydolno nerek, zesp rozsianego wykrzepiania naczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation), uszkodzenie mini poprzecznie prkowanych (rhabdomyolysis), uszkodzenie minia sercowego, niewydolno wtroby, niedokrwienie i niedotlenienie jelit lub zmiany o charakterze zawaw na terenie jamy brzusznej (jelit, nerek, ledziony itp.), zesp ostrej niewydolnoci oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) oraz dysfunkcj rdbonka (6-8). Udar cieplny to stan patologiczny, w ktrym dochodzi do serii zaburze zwizanych z bezporedni cytotoksycznoci wywoan nadmiarem ciepa oraz ostrych zmian narzdowych zwizanych z hipertermi. Zmiany te to przede wszystkim wzrost aktywnoci metabolicznej organizmu, wstrzs kreniowy, stan niedotlenienia, endotoksemia, uwalnianie oraz aktywacja cytokin i chemokin, a take aktywacja stanw nadmiernej koagulacji/fibrynolizy, a take wystpienie i nasilenie stanw zapalenia (9). Bezporednia cytotoksyczno powstaje w rnych tkankach na skutek dziaania zbyt wysokiej temperatury.
Stopie uszkodze zaley od czasu trwania dziaania bodca termicznego oraz najwyszej temperatury, na ktr naraone s tkanki. U naczelnych temperatury 42-43C, ale take 39-40C mog uszkadza cian jelit, umoliwiajc wnikanie endotoks (lipopolisacharydw) do krenia (10). Dodatkowo nadmierna temperatura aktywuje procesy koagulacji oraz fibrynolizy. Badania pomiertne wrd ludzi, ktrzy zmarli z powodu udarw cieplnych, wykazay uszkodzenia rdbonka naczyniowego, du ilo mikrozakrzepw oraz wybroczyny krwawe na skutek krwotokw w rnych narzdach (puca, mzg, nerki, wtroba, jelita) (11). Podobne objawy zaobserwowano rwnie u psw (2).
Z powodu skurczu naczy nerkowych i krezkowych oraz rozszerzenia obwodowych naczy skrnych pacjenci z udarem cieplnym mog mie pocztkowo wzrost pojemnoci minutowej serca oraz zmniejszenie ukadowego oporu naczyniowego (5). Jest to mechanizm ochronny, ktry pozwala na przemieszczenie krwi do obwodowych naczy, zapobiegajc dalszemu wzrostowi temperatury oraz nasileniu uszkodze. W dalszej kolejnoci nastpuje rozszerzenie naczy krezkowych, co wraz z rozszerzeniem naczy obwodowych doprowadza do zastoju w oysku ylnym. Rozszerzenie naczy krwiononych obwodowych oraz spadek obwodowego oporu naczyniowego prowadz do stanu hipowolemii i wraz z utrat osocza krwi (zagszczanie krwi) wywouj ograniczenie pojemnoci minutowej (3). Hemokoncentracja (wzrost hematokrytu) z powodu odwodnienia moe predysponowa do gromadzenia si krwinek czerwonych na ciankach naczy i powstawania przyciennych zakrzepw. Dochodzi rwnie do uszkodze erytrocytw, co wywouje hemoliz krwinek. Utrata czynnikw krzepnicia przez ich inaktywacj, narastajce objawy rozsianego wykrzepiania wewntrznaczyniowego (DIC) oraz ograniczenie wytwarzania przez uszkodzon wtrob czynnikw krzepnicia predysponuj pacjentw z udarami cieplnymi do wystpowania krwotokw. Dodatkow przyczyn krwawie mog by uszkodzenie pytek krwi, zwikszona przepuszczalno naczy z powodu uszkodzenia rdbonka oraz DIC. U psw z udarem cieplnym obserwuje si wyduenie aPTT i PT (czas kaolinowo-kefalinowy oraz czas protrombinowy) oraz trombocytopeni. Wedug bada Bruchima i wsp. zmiany w koagulogramie (PT ponad 18 sekund podczas przyjcia oraz aPTT ponad 30 sekund podczas przyjcia) wizay si ze zwikszeniem miertelnoci odpowiednio do 88% i 93% (12). Zmiany w koagulogramie mog by zwizane z bezporednim uszkodzeniem termicznym rdbonka, aktywacj zewntrznej drogi koagulacji (przez czynnik tkankowy TF) oraz aktywacj monocytw i makrofagw (9).
Dodatkowe powane zmiany kliniczne obserwuje si w ukadzie nerwowym, gdzie moe dochodzi do obrzku mzgu, ale najczciej pacjenci trafiaj z objawami zaburze wiadomoci, takimi jak: otpienie, ruchy pywackie, drgawki i piczka. Zmiany w ukadzie pokarmowym zwizane z uszkodzeniem termicznym s rwnie powane. Obserwuje si uszkodzenie hepatocytw, zastj ci oraz dysfunkcj czynnociow wtroby. Dodatkowymi problemami s uszkodzenie bony luzowej jelit i skonno do translokacji bakterii do krenia, co moe predysponowa do wystpienia bakteriemii oraz stanu posocznicy (1).
Niedotlenienie, niedokrwienie (hipowolemia, skurcz naczy) oraz bezporednie uszkodzenie termiczne prowadz do ostrej niewydolnoci nerek, ktra dodatkowo moe by komplikowana przez zakrzepic i rozsiane wykrzepianie wewntrznaczyniowe. Mioglobinuria, powstajca na skutek rabdomiolizy,moe by take czynnikiem zwikszajcym miertelno. Ponownie, odwoujc si do bada Bruchima i wsp., stwierdzono wzrost miertelnoci pacjentw z udarem cieplnym, jeli po 24 godzinach od przyjcia pacjenta do szpitala kreatynina wzrosa ponad 1,5 mg/dL (do 75%), a jeli wraz z ostr niewydolnoci nerek wystpowa DIC miertelno wynosia 92%. Przy niewydolnoci nerek bez DIC wskanik miertelnoci wynis 78% (12).
ROZPOZNAWANIE PACJENTW Z UDAREM CIEPLNYM
Dane z wywiadu mog zawiera informacje na temat duego wysiku fizycznego lub przebywania w gorcym i/lub wilgotnym rodowisku. Najbardziej typowymi
objawami s nadmierne dyszenie oraz wzrost temperatury ciaa mierzonej w odbycie. Obecno zmian oddechowych (tachypnoe, spycone oddychanie, zianie)
jest niezbdna, albowiem stan gorczki, na przykad na tle infekcji, zmienia mechanizmy termoregulacji w podwzgrzu i nie obserwuje si objaww ziania.
Naley te pamita, e nie zawsze pacjent z udarem cieplnym przyjmowany jest w stanie hipertermii. W badaniach Drobatza i wsp. psy przyjmowane byy z zakresem temperatur 37,7C do 41,5C (2). Wie si to czsto z prbami chodzenia psw przez opiekunw.
Inne objawy to: nastrzykane bony luzowe, osabienie, tachykardia, wymioty oraz biegunka. Otpienie i rnego stopnia zmiany stanu wiadomoci s zwizane
ze zmianami na terenie orodkowego ukadu nerwowego. W stanach zaawansowanych zmian neurologicznych mona obserwowa rwnie drgawki lub piczk. Obecno
sinicy bon luzowych czsto jest zwizana ze wspistniejc chorob ukadu oddechowego lub obrzkiem krtani i wtrn obstrukcj grnych drg oddechowych.
Z uwagi na powane zmiany o charakterze zaburze koagulacji mona czasem zaobserwowa punkcikowate wybroczyny i wynaczynienia na bonach luzowych,
maowinach usznych lub na skrze po wygoleniu miejsca do zaoenia kateteru (4). Sporadycznie wystpuj objawy krwawienia z odbytu lub krwawy stolec.
Zmiany te mog rwnie wystpi w trakcie leczenia.
W diagnozie rnicowej naley bra pod uwag infekcje, choroby nowotworowe oraz rnego rodzaju zatrucia toksyczne wywoujce nadmiern produkcj
ciepa (amfetamina, metaldehyd, fosforoorganiki, halotan) (8).
Wyniki bada laboratoryjnych mog wskazywa na wzrost hematokrytu i stenia biaka cakowitego wywoane hemokoncentracj. Stan niedotlenienia stymuluje do uwalniania erytroblastw ze szpiku kostnego. W jednym z bada zanotowano u 58% psw obecno jdrzastych erytrocytw w rozmazach (2). Azotemia i proteinuria wskazuj na ostre uszkodzenia nerek. Nekroza komrek wtrobowych oraz cholestaza wywouj wyrany wzrost aktywnoci enzymw wtrobowych aminotransferazy alaninowej, fosfatazy alkalicznej oraz wzrost stenia bilirubiny cakowitej. Wzrost stenia fosfokinazy kreatynowej oraz mioglobinuria s zwizane z uszkodzeniem mini szkieletowych (rabdomioliz). Zmiany w steniu elektrolitw powinny by rwnie monitorowane. Hipernatremia moe wynika z odwodnienia. Zasadowica oddechowa wywoana zianiem oraz wymioty mog powodowa hipokaliemi, ktra z czasem z uwagi na rozwj ostrej niewydolnoci nerek, kwasicy metabolicznej (rabdomioliza i produkcja kwasu mlekowego) moe prowadzi do hiperkaliemii.
W jednym z bada czst zmian parametrw klinicznych bya towarzyszca udarowi hipoglikemia, ktra jeli utrzymywaa si przez cay czas leczenia, bya zym czynnikiem prognostycznym. Podobnie le rokowa wzrastajcy poziom kreatyniny (2).
Szczeglne znaczenie ma okrelenie stanu ukadu krzepnicia z uwagi na znaczne zagroenie wystpowaniem DIC. Zmniejszenie liczby pytek krwi (trombocytopenia) oraz wyduenie PT i aPTT mog by zwizane z rozwojem rozsianego wykrzepiania rdnaczyniowego.
POSTPOWANIE TERAPEUTYCZNE
Z uwagi na to, e wikszo pacjentw przyjmowanych z objawami udaru cieplnego to przypadki nage i zwykle w cikim stanie klinicznym, naley przede wszystkim przeprowadzi podstawowe badanie kliniczne wg standardowego postpowania (ABC – airway, breathing, circulation, czyli ocena dronoci drg oddechowych, czstotliwoci i jakoci oddechw oraz stanu ukadu krenia).
Szczegln uwag naley zwrci na stan niedotlenienia i stara si go od razu korygowa. Jego przyczyny mog by rnorodne – hipowentylacja, jako efekt
zmian anatomicznych w grnych drogach oddechowych (zesp brachycefaliczny), zmian czynnociowych (parali krtani, zapadanie si tchawicy czy oskrzeli), otyo oraz zachystowe zapalenie puc. Obrzk puc moe by rwnie przyczyn powanych zaburze oddechowych i moe wystpowa na skutek ostrej niewydolnoci oddechowej (ARDS), krwawienia do puc z powodu DIC czy obrzku puc wysokocinieniowego na skutek obstrukcji grnych drg oddechowych (3, 4).
Podczas ogldzin pacjenta naley zadba o to, aby podda go tlenoterapii,niekiedy konieczna jest rwnie sedacja, w celu poprawy efektywnoci podawania tlenu. W sytuacjach krytycznych czasem niezbdna jest rwnie intubacja po wstpnym okresie preoksygenacji. Ma to szczeglne znaczenie w przypadku psw z predyspozycjami do paraliu krtani (setery, retrievery) oraz ewentualnie psw ras brachycefalicznych (buldogi, boksery) (ryc. 3, s. 78).
Gwnym celem leczenia jest normalizacja temperatury ciaa, ktra powinna by rozpoczta w momencie stwierdzenia objaww udaru cieplnego podczas wstpnego
badania. Najskuteczniejsz metod schadzania psa jest stosowanie chodnych pynw podawanych drog doyln oraz spryskiwanie zwierzcia chodn (nie zimn!) wod i umieszczenie w jego pobliu wentylatora (ryc. 4, s. 78). Taka metoda pozwala skutecznie uaktywni mechanizmy wymiany ciepa na drodze parowania, przewodzenia i konwekcji (1, 4). Stosowanie kpieli z lodowatej wody czy te okadanie psa torebkami z lodem jest przeciwwskazane. Zabiegi takie prowadz do odruchowego skurczu skrnych naczy obwodowych, co zaburza proces usuwania ciepa z powierzchni skry, a take moe powodowa powstawanie dre miniowych (termogeneza dreniowa), ktre zwiksza produkcj ciepa. Dodatkowym powikaniem nagego schadzania pacjenta w ten sposb moe by powstawanie mikrozakrzepw w maych naczyniach krwiononych, co moe wywoywa objawy DIC (3, 4).
Inne dopuszczalne metody to stosowanie wleww doodbytniczych z zimnej wody, jednake ta metoda utrudnia ocen efektywnoci terapii, z uwagi na brak moliwoci monitorowania temperatury rektalnej, jeli nie ma innych metod jej oceny. Schadzanie powinno si zakoczy po uzyskaniu temperatury 39,5-40C (3, 4). Dalsze dziaania majce na celu obnienie temperatury mog doprowadzi do wystpienia zjawiska hipotermii, poniewa temperatura nadal moe spada, mimo zakoczenia czynnoci schadzajcych (1).
Niezwykle wanym elementem leczenia pacjentw z udarem cieplnym jest resuscytacja pynami, umoliwiajca optymaln prac ukadu krenia oraz opanowanie komplikacji wtrnych udaru, takich jak: hipoglikemia, wstrzs, DIC i niewydolno nerek (3, 4, 5). Pynami z wyboru s 0,9% NaCl lub LRS (lactated ringer solution – pyn Ringera z buforem mleczanowym). W przypadku tego drugiego pynu naley pamita o przeciwwskazaniu wzgldnym – nie moe by stosowany przy podejrzeniu uszkodzenia czynnociowego wtroby. Dawk pynoterapii pacjenta z udarem cieplnym ustala si, wychodzc od dawki teoretycznej – 90 ml/kg/h – i kontynuuje, oceniajc parametry kliniczne (1). Naley pamita o duych stratach pacjenta w wyniku nadmiernego ziania. Zwikszenie
objtoci oyska naczyniowego poprawia przepyw krwi, uatwiajc usuwanie ciepa z naczy obwodowych drog promieniowania. Wikszo pacjentw z udarem cieplnym znajduje si w stanie hipowolemii oraz ma hemokoncentracj krwi. Jeli dodatkowo wystpuje u nich hipoalbuminemia, moe si to wiza z koniecznoci zastosowania koloidw w resuscytacji pynami (8). Optymalnym pynem z tej grupy jest hydroksyetyloskrobia (HES w preparatach Gelafundin®, Voluven®).
Gdy wskaniki ukadu krzepnicia wskazuj na stan hipokoagulacji (aPTT, PT), konieczne moe sta si wprowadzenie do terapii wieo mroonego osocza (FFP – fresh frozen plasma) (3, 9) (ryc. 5, s. 82).
Jeli wystpuje hipoglikemia, naley do leczenia wczy glukoz podawan jako bolus (0,5 g/kg, rozcieczona z krystaloidami lub wlew glukozy 20%), a nastpnie podawana jako wlew cigy (2,5-5,0% w krystaloidach) (3, 4, . Stenie glukozy powinno by sprawdzone w momencie przyjcia do szpitala, a nastpnie regularnie monitorowane przez pierwszych kilka godzin leczenia (2). Drobatz i wsp. wykazali wyrane rnice w steniu glukozy w grupie pacjentw, ktrzy przeyli udar cieplny, i u tych, ktrzy nie przeyli (25% pacjentw miao obnione stenie glukozy). W badaniach Bruchima i wsp. hipoglikemia (poniej 47 mg/dL w chwili przyjcia) rwnie okazaa si niezwykle istotnym czynnikiem prognostycznym (83% pacjentw z hipoglikemi nie przeyo, podczas gdy w grupie pacjentw bez objaww hipoglikemii nie przeyo 42%) (12).
Z uwagi na ogromn predyspozycj do bakteriemii, infekcji oraz stanw posocznicy naley niezwocznie wdroy terapi z uyciem antybiotykw o szerokim spektrum. Czsto dochodzi do przemieszczenia bakterii na skutek utraty integralnoci bariery bony luzowej jelit oraz do uoglnionej immunosupresji.
Stosowanie kortykosterydw w leczeniu udaru cieplnego oraz wspistniejcego wstrzsu pozostaje nadal mocno kontrowersyjn form terapii. Podanie lekw z tej grupy moe nasila pewne objawy kliniczne, takie jak: owrzodzenie odka, skonno do wystpowania bakteriemii oraz stanw posocznicy na skutek translokacji bakterii ze wiata jelit. Leczenie obrzku mzgu przy uyciu sterydw jest rwnie kontrowersyjn metod i naley oceni stopie ryzyka towarzyszcy ich podaniu (1, 2). Jeli trzeba je zastosowa, mona poda deksametazon 1 mg/kg doylnie lub prednizolon 5-11 mg/kg doylnie. W razie istniejcego obrzku mzgu mona jeszcze zastosowa mannitol (0,5-1,0 mg/kg powoli przez 20 minut we wlewie doylnym), jednake u pacjenta niestabilnego moe
powodowa objawy zapaci naczyniowej. Mannitol ma wiele przeciwwskaza – hipernatremia, aktywne krwawienie, obrzk puc, zapalenie naczy, odwodnienie czy
niewydolno nerek w fazie bezmoczu (14).
W leczeniu pacjentw z udarem cieplnym mona rwnie stosowa wlewy lidokainy (2%), ktra moe by korzystnym rodkiem terapeutycznym ograniczajcym uszkodzenia wywoywane przez wolne rodniki tlenowe (2 mg/kg w bolusie, poprzedzone wlewem cigym z szybkoci 66 mcg/kg/min) oraz ograniczajcym wystpowanie arytmii komorowych (2-4 mg/kg w bolusie do ustpienia arytmii, nastpnie wlew cigy 50-80 mcg/kg/min) (13, 15). Psy, u ktrych wystpiy komorowe zaburzenia rytmu w czasie udaru cieplnego, maj znacznie wikszy odsetek miertelnoci w stosunku do tych psw, u ktrych takie zaburzenia rytmu nie wystpiy (2).
W udarze cieplnym dochodzi do powstawania wolnych rodnikw tlenowych (16). Lidokaina ogranicza tworzenie si wolnych rodnikw tlenowych, rwnie je usuwa, zmniejsza aktywacj leukocytw oraz ich adhezj, redukuje uwalnianie cytokin z makrofagw oraz neutrofili, a take zmniejsza dysfunkcj rdbonka (15).
Jeli wystpuj intensywne drenia miniowe, mona zastosowa acepromazyn (0,05-0,1 mg/kg doylnie) lub diazepam (1 mg/kg doylnie). Ten drugi lek moe by take zastosowany w przypadku drgawek o podou neurogennym. Efekty dziaania acepromazyny jako leku blokujcego receptory alfa mog przeciwdziaa obwodowemu skurczowi naczy zwizanemu z intensywnym schadzaniem warstw powierzchownych.
Umiejtnie prowadzona pynoterapia moe przeciwdziaa hipotensji spowodowanej jej dziaaniem (1).
Naley unika stosowania lekw przeciwgorczkowych, poniewa hipertermia zwizana z udarem cieplnym nie jest wywoana zmianami funkcjonowania mechanizmw regulujcych temperatur w podwzgrzu (13). Nie naley rwnie podawa adnych lekw z grupy niesterydowych lekw przeciwzapalnych (NLPZ) z uwagi na due ryzyko krwawie z przewodu pokarmowego, zaburzonej funkcji trombocytw oraz z powodu duego ryzyka zaburzenia funkcji nerek. Mimo wielu korzyci, jakie przynosz, m.in. „reguluj w gr” czynno protein szoku cieplnego (HSPs – heat shock proteins) chronicych komrki i enzymy komrkowe w okresie szoku cieplnego (5), istnieje wiele przeciwwskaza do ich stosowania z powodu efektw ubocznych (hamowanie funkcji pytek, hamowanie dziaania prostaglandyn) (13).
ROKOWANIE
Rokowanie dla pacjentw z udarem cieplnym jest ostrone. Istnieje wiele czynnikw, ktre je warunkuje – czas ekspozycji, najwysza osignita temperatura
ciaa, choroby wspistniejce, rozwj wtrnych powika zwizanych z chorob i leczeniem oraz szybkoci podjcia dziaa terapeutycznych (3, 13). Wrd gwnych czynnikw ryzyka nasilajcych miertelno wymienia si znaczne opnienie dziaa terapeutycznych (62% miertelno przy czasie ponad 90 minut), stany znacznego zaburzenia wiadomoci podczas przyjcia pacjenta do szpitala (piczka, otpienie – 68%), drgawki ta neurogennego (74%), zaburzenia ukadu krzepnicia, niereagujca na leczenie hipoglikemia, obecno DIC oraz objawy ostrej niewydolnoci nerek (12). Dodatkowo negatywnie rokujcym objawem jest wystpienie hipotermii (poniej 37,7C) na skutek dziaa lekarskich czy wczeniejszych dziaa opiekuna. Komplikacjami rwnie
nasilajcymi miertelno s komorowe zaburzenia rytmu, oporna na leczenie hipotensja, obrzk puc, pogarszajce si parametry nerkowe (azotemia, oliguria) mimo agresywnej pynoterapii (8, 13). Wtrne pne powikania udaru cieplnego to ostre zapalenie trzustki, ostra niewydolno oddechowa i zapalenie puc (5).
Wikszo psw zmaro na skutek udaru cieplnego w cigu 24 godzin (63% w badaniach Bruchima), za te, u ktrych parametry kliniczne byy dobre po 48 godzinach od przyjcia, przeyway (2, 3).
Z uwagi na powane zagroenie ycia, jakie niesie udar cieplny u psw, warto przed miesicami letnimi uwiadamia naszych klientw, jak unika ryzyka wystpowania udaru cieplnego. Szczeglnie istotne jest, aby zadba o dostp do wody, znajdowa miejsca zacienione, nie zapomina o aklimatyzacji oraz wentylowaniu pomieszcze czy wntrz samochodw. .
Pimiennictwo
1. De Laforcade A.: Heatstroke. [W:] ESAVS Training Programme. Advanced Course Emergency and Critical Care, Szwajcaria 2007.
2. Drobatz K.J., Macintire D.K.: Heat induced illness
in dogs: 42 cases (1976-1993). JAVMA 1996.
3. Holloway S.: Heatstroke in dogs. “Comp.
Cont. Educ.”, 1992, 14 (12): 1598-1604.
4. Flournoy S., Wohl J., Macintire D.K.: Heatstroke in dogs:pathophysiology and predisposing factors. “Comp Cont Edu.”, 2003, 25 (6):
410-417.
5. Bouchama A., Knochel J.P.: Heat stroke.
NEJM, 2002, 346 (25): 1978-1988.
6. Lu K.C., Wang J.Y., Lin S.H.: Role of circulating cytokines and chemokines in exertional
zanotowane.pldoc.pisz.plpdf.pisz.plfunlifepok.htw.pl